MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS AL SÍNDROME DE TORCH

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS AL SÍNDROME DE TORCH

El acrónimo TORCH hace referencia a un grupo de infecciones comunes que podrían adquirir los neonatos por vía intrauterina o durante el parto. Las siglas TORCH corresponden a:

Toxoplasmosis,

Otros (sífilis, parvovirus, tuberculosis, VIH, varicela, papilomavirus, malaria, listeriosis y chagas)

Rubeola

Citomegalovirus y

Herpes simple

El Síndrome de TORCH es un conjunto de signos y síntomas presente en el feto o recién nacido causados por la infección ocasionada por los agentes incluidos en este acrónimo.

En 1971 es planteado el término TORCH por André Nahmias, con el fin de agrupar las infecciones congénitas de presentación clínica similar. Esto permitió realizar un diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno.

La transmisión intrauterina de estas enfermedades puede variar según sea el agente, edad gestacional y el estado inmunológico de la madre. Las infecciones adquiridas a una edad gestacional menor tienden a conducir a infecciones más graves.

El diagnóstico de las enfermedades que engloba el Sx. de TORCH se complementa a través de estudios serológicos o por test de PCR. Cuando ocurre antes de las 20 SDG es más grave y ocasiona malformaciones múltiples, si ocurre durante el periodo fetal puede ser causa de prematuridad, bajo peso al nacer y alteraciones del sistema nervioso central, finalmente cuando ocurre poco antes del parto puede presentarse como sepsis acompañada de ictericia, hepatoesplenomegalia y/o neumonitis.

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta alrededor del 2.5% del total de recién nacidos, pueden producir un daño severo de por vida, del 70 al 80% de las madres son asintomáticas y entre 50 a 70% de los recién nacidos infectados nacen asintomáticos.

ETIOPATOGENIA

El síndrome de TORCH  es producido por la infección de diferentes microorganismos como:

-Toxoplasma gondii

-Treponema pallidum

-Virus de la rubeola

-Citomegalovirus

-Herpes simple

TOXOPLASMOSIS

Producida por Toxoplasma gondii. se adquiere por ingestión de quistes de vegetales o frutas mal lavadas, carne cruda o poco cocinada, al limpiar excrementos de gato o por realizar trabajos de jardinería sin guantes. El riesgo de transmisión fetal es de 10-20% en el primer trimestre, 25-30% en el segundo y 60-80% en el tercero, siendo más peligroso si la infección es precoz.

El RN puede presentar:

●     La tétrada de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis).

●     En infección tardía meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, por mencionar algunas.

●     Lesiones aisladas en el SNC y oculares.

●     Puede ser asintomático (85%).

RUBEOLA

Provocada por un virus que pertenece a la familia Togaviridae, género Rubivirus. La frecuencia de esta infección es muy baja por el uso de la vacuna. El contagio se produce por contacto directo o por secreciones nasofaríngeas.

En fetos infectados antes de las 12 SDG se presenta:

Tétrada de Gregg (cardiopatía, microcefalia, sordera y catarata).

12-16 SDG

Sordera y catarata

En menor proporción defectos oculares.

16-20 SGD

Riesgo de sordera mínimo

20 SDG o más

No se han descrito secuelas, excepto bajo peso al nacer

Entre el 20-40% desarrollan diabetes hacia los 35 años

5% alteración tiroidea.

CITOMEGALOVIRUS

Virus que pertenece a la familia Herpesviridae y es específico del ser humano, además es el principal agente causal de infección congénita, primera causa de hipoacusia neurosensorial no genética y de retardo mental adquirido en la infancia.

La infección recurrente en la madre puede afectar al feto, pero también se puede transmitir  al pasar por el canal de parto o en algunos casos el RN puede adquirirla  por leche materna.

La afectación fetal manifiesta:

●     Microcefalia

●     Calcificaciones periventriculares

●     Atrofia óptica

●     Hepatoesplenomegalia

●     Ictericia y hepatitis

●     Anemia hemolítica

●     Encefalitis

●     Coriorretinitis

●     Retraso ponderal y psicomotor

Solo entre el 10 y 20% de los RN sintomáticos tendrán un desarrollo normal, entre 20-30% fallecen en los primeros tres meses y 85-90% son asintomáticos pero tienen un riesgo variable de padecer sordera y retraso psicomotor y de desarrollo a largo plazo.

El diagnóstico en el RN se realiza por la detección del virus o su DNA en orina y la persistencia de IgG por más de 12 meses. En la gestante por test de PCR y el incremento significativo de las IgG, así como resultados positivos de las IgM.

HERPES SIMPLE

Los virus del herpes simple (VHS) 1 y 2 pertenecen  la familia Herpesviridae, el hombre es el único reservorio natural conocido. En el 80% de los casos l infección se relaciona con el VHS-2, el 87% de la infecciones por herpes simple se transmite al feto a través del canal del parto, la afectación del feto por transmisión hematógena ocurre en los dos primeros trimestres del embarazo, existe posibilidad de contaminación postanal por contacto con lesiones herpéticas no genitales.

Dentro de las manifestaciones más comunes de la infección precoz en el recién nacido son:

●     Vesículas cutáneas en racimos

●     Queratoconjuntivitis con cicatrices corneales

●     Calcificaciones en ganglios de la base

En caso de afectación en el SNC aparecen manifestaciones que pueden iniciar entre los 10 y 28 días de vida:

●     Letargia

●     Irritabilidad

●     Fiebre

●     Convulsiones

●     Ictericia

●     Shock

●     Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

El diagnóstico se realiza por detección del virus por cultivo celular o PCR (la detección de ADN viral por PCR en LCR es el estándar de oro para confirmar la afectación neurológica)

Se recomienda la cesárea profiláctica a beneficio del feto cuando existe presente infección genital activa por herpes simple.

Dentro de Tratamiento se recomienda el uso de Aciclovir (desde las 36 SDG disminuye la reactivación del virus en la madre)

SÍFILIS

Enfermedad producida por el Treponema pallidum. La principal vía de transmisión es transplacentaria. El riesgo para el producto varía según la etapa de la enfermedad, elevándose el riesgo cuando la sífilis tiene menos de un año de evolución, sin embargo el mayor riesgo es cuando la gestante cursa una sífilis secundaria.

En infecciones no tratadas:

●     25% dan lugar a abortos

●     25% mortinatos

del 50% restante

●     40% de RN nacen con sífilis congénita sintomática

●     60% nacen asintomáticos, pero desarrollarán la enfermedad en los primeros dos años de vida.

Si la mujer recibe tratamiento antes de las 16-20 SDG

●     100% de los RN nacen sanos

Si el tratamiento es posterior

●     1-3% de los RN presentan secuelas.

El cuadro clínico es muy amplio, para los niños abarca síntomas precoces o tardíos, pocos RN presentan manifestaciones precoces (coriza, pénfigo palmoplantar, hepatoesplenomegalia, ictericia, condilomas planos, meningitis, trombocitopenia, periostitis entre otros) sin embargo al nacer la mayoría pueden presentar tardíos como sordera, queratitis intersticial, dientes de Hutchinsón, convulsiones, etc.

El diagnóstico en la gestante se realiza por el test de RPR o VDRL. En el RN las pruebas son las mismas, los resultados serán con valores 4 o más veces superiores a los niveles maternos.

El término TORCH es auxiliar para establecer un plan de acción oportuno para minimizar los daños producidos por estas infecciones.

Documento original: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21762018000100013